Аскаридоз — один із найпоширеніших гельмінтозів на земній кулі. За даними ВООЗ у світі нараховується понад 1 млрд 300 млн хворих на аскаридоз.
На території країн СНД аскаридоз найбільш поширений у Білорусі, Закавказзі, центральних і південно-західних районах РФ. Досить часто захворювання зустрічається в Україні, особливо в її західних і північних областях. Незначний відсоток хворих реєструють у місцевостях із посушливим кліматом (середньоазіатські країни, за винятком гірських передгірних районів Кавказу). Особливо поширений аскаридоз у тропічних місцевостях із річними опадами 100 см і більше, в яких практично кожна дитина уражена з раннього дитинства, а захворюваність серед дорослого населення становить 50% і вище.
Аскариди — великі роздільностатеві нематоди. Живі аскариди мають колір сирого м’яса, після смерті — жовтувато-білого кольору, за зовнішнім ви­глядом дуже нагадують дощових хробаків (рис.1).
Локалізуються аскариди в тонкому кишечнику, переважно в його верх­ньому відділі, але іноді заповзають у червоподібний відросток сліпої кишки, жовчний міхур, шлунок, стравохід, трахею. Самки аскарид надзвичайно плідні, за добу одна самка відкладає в кишечнику до 240000 яєць. Подальший розвиток яєць аскарид можливий лише в зовнішньому середовищі, де за наявності оптимальних умов приблизно за два тижні у яйці розвивається личинка. Терміни дозрівання яєць можуть змінюватися залежно від природних умов — температури, вологості (рис.2).
Зараження людини відбувається пер­оральним шляхом. Інвазивні яйця по­трапляють в організм хворого з водою та немитими овочами, фруктами, зеленню. Особливо часто аскаридозом заражаються діти і люди, діяльність яких пов’язана із сільським господарством.
Яйця аскарид, в яких знаходяться розвинені рухливі личинки, разом із їжею потрапляють у кишечник людини. Там відбувається перетравлення оболонки яєць, і звільнені личинки потрапляють крізь стінки кишечника в дрібні венозні судини, розносяться потоком крові і надходять послідовно в розгалуження воротної вени, судини печінки, у нижню порожнисту вену і праву половину серця. У легеневій артерії та її капілярах личинки пробуравлюють стінки капілярів і разом із кров’ю, що вилилася, по­трапляють в альвеоли і бронхіоли. За час міграції по кров’яному руслу та перебування в альвеолах і бронхіолах вони значно підростають. Через 8–9 днів личинки, що звільнилися від кров’яного згустка, просуваються по дрібним, а потім по більш великим розгалуженням бронхів у трахею і потрапляють у глотку. Це просування відбувається як активно, так і за допомогою миготливого епітелію, що вистилає дихальні шляхи хазяїна. У процесі міграції личинки зростають, повторно линяють і змінюють свій зовнішній вигляд. Потрапивши із глотки в ротову порожнину, личинки повторно заковтуються разом зі слиною та їжею. Зі шлунка вони знову потрапляють у кишечник, але вже на іншій стадії розвитку, коли середовище тонкого відділу кишечника є сприятливим для їх подальшого росту і дозрівання, аж до статевозрілої стадії.
Термін життя аскариди і паразитування її в організмі хазяїна в середньому становить 10–12 місяців. Число аскарид, що одночасно живуть в організмі людини, може коливатися від одиничних екземплярів до десятків і навіть сотень.
Перебіг аскаридозу характеризується двома фазами — міграційною і кишковою.
Міграція личинок аскарид призводить до тяжких ускладнень, якщо у хворого спостерігається гіповітаміноз, особливо А-авітаміноз; а також може ускладнювати перебіг інфекційних хвороб.
У кишковій фазі аскаридозу, як і в міграційній, спостерігаються явища сенсибілізації організму продуктами розпаду і життєдіяльності, але вже дорослих аскарид. Однак рівень сенсибілізації значно нижчий, виникає вона не настільки закономірно, як у першій фазі, і має трохи інший характер, проявляючись еозинофілією, рідше — субфебрилітетом, профузним проносом і ще рідше — астматичними нападами. Це пояснюється тим, що сенсибілізуюча дія статевозрілих аскарид на організм хазяїна значно слабша, ніж їх личинкових стадій.

Що ж стосується розвитку імунітету при аскаридозі, то даних про наявність у людини природного імунітету дотепер не існує. Проте доведено, що при багаторазовому повторному зараженні аскаридозом у людини може розвиватися набутий імунітет. Тому однією з причин більш слабкого поширення аскаридозу серед дорослого населення порівняно з дітьми є імунітет, що виробляється в результаті попередніх заражень.
Клініка міграційної фази аскаридозу зумовлена міграцією личинок аскарид у кров’яному руслі та дихальних шляхах (рис.3), а кишкової фази — пов’язана з паразитуванням аскарид у кишечнику.
Між клінічними проявами першої та другої стадій аскаридозу, як правило, спостерігається проміжна стадія тривалістю в декілька тижнів зовсім без клінічних проявів. Друга фаза аскаридозу також може перебігати з мінімальними клінічними проявами, в окремих випадках вони можуть бути цілком відсутні, хоча у першій фазі мав місце виражений симптомокомплекс. Усе це призводить до того, що яйця аскарид виявляються через кілька місяців після встановлення клінічних проявів першої фази. Необхідно також зазначити, що клінічна картина при аскаридозі тісно пов’язана з інтенсивністю інвазії. При паразитуванні 1–2 аскарид мінімальні клінічні прояви можуть бути не помічені хворим, і діагноз “аскаридоз” часто встановлюють лише на підставі виходу аскариди.
Клінічна картина міграційної фази аскаридозу пов’язана з алергічною перебудовою організму. Часто вона має безсимптомний перебіг або виражається в описаних нижче формах.
Вогнищева інфільтрація легень супроводжується еозинофілією крові. У цей період в легенях з’являються вогнища інфільтрації, які діагностуються лише при рентгенологічному дослідженні. Вони характеризуються крайньою нестійкістю, мінливістю конфігурації та множинністю. Поява і зникнення вогнищ, якщо їх більше одного, може відбуватися одночасно або послідовно. Іноді вони зникають через 3–5 днів, але при послідовному їхньому виникненні перебіг захворювання може затягуватися до 2–3 тижнів, а іноді й довше. Це явище одержало назву “летючі інфільтрати”. Одночасно з появою в легенях інфільтратів або за 1–2 дні до того у крові з’являється еозинофілія. Максимальна кількість еозинофілів у крові реєструється найчастіше з початку розсмоктування осередків, а іноді — в момент їхнього зникнення. Як правило, це середні еозинофіли, кількість їх не перевищує 15–30%, але іноді доходить до 60%. У цей період у хворих на аскаридоз температура зазвичай субфебрильна або нормальна, хоча у більш рідких випадках може бути й високою. Суб’єктивні й об’єктивні дані можуть бути незначними або взагалі відсутніми. Хворі скаржаться на підвищену стомлюваність, пригніченість, зниження апетиту, падіння артеріального тиску, може з’являтися сухий, іноді вологий кашель. Часто пацієнти відзначають неприємне відчуття саднення у трахеї. Кашель часто має астматичний характер. Аускультативно прослуховується нормальне дихання, іноді з’являються сухі або крепітуючі хрипи, може визначатися шум тертя плеври.

У випадках тяжкого перебігу, що спостерігаються досить рідко, суб’єктивні й об’єктивні зміни виражені більш різко. Так, при перкусії відзначається притуплення легеневого звука, посилення голосового тремтіння. В окремих випадках може розвинутися ексудативний плеврит, але зазвичай він має доброякісний характер. В ексудаті — велика кількість еозинофілів (до 80–90%), еритроцити, описані випадки виявлення личинок аскарид. У мокротинні, що іноді виділяється при легкому перебігу хвороби і завжди — у більш тяжких випадках, при лабораторному дослідженні часто знаходять еозинофіли, кристали Шарко–Лейдена і кров.
При тяжких пневмоніях аскаридозної етіології крім проявів алергії внаслідок масивного зараження основну роль у картині хвороби відіграють великі крововиливи, спричинені розривом мігруючими личинками капілярів легень, і подальші запальні процеси.
У літературі описані також бронхіти, розвиток яких пов’язаний із міграцією личинок аскарид, що мають довгостроковий і тяжкий перебіг. Іноді клінічна картина хвороби нагадує грип. Хворі скаржаться на кашель, нежить, головний біль при субфебрильній, а іноді й нормальній температурі тіла. У разі більш тяжкого перебігу аскаридозний бронхіт може супроводжуватися лихоманкою, іноді навіть імітувати туберкульозний процес у легенях. Кашель часто нагадує кашель при бронхіальній астмі, а іноді картина має характер типової бронхіальної астми.
Як при пневмоніях, так і при бронхітах, що виникають внаслідок міграції личинок аскарид, діагноз установлюється ретроспективно на підставі терміну, що пройшов від моменту захворювання, ймовірно зумовленого міграцією, до виділення статевонезрілих аскарид або першої появи раніше відсутніх яєць, відкладених дозрілими аскаридами.
На ранній стадії аскаридозу нерідко виникають різні шкірні ураження. У хворих може з’являтися поліморфний висип, що густо вкриває все тіло і супроводжується болісною сверблячкою. Часто у цей період захворювання спостерігається кропив’янка, яка утримується не більше тижня і може проходити самостійно, без лікування. Можлива також поява дрібних пухирців на кистях і стопах — найчастіше між пальцями, на долонях і підошвах. Ці пухирці незабаром лускаються, і шкіра в цих місцях злущується, що іноді дає привід для встановлення помилкового діагнозу скарлатини. Шкірні прояви є додатковою ознакою захворювання при ураженні дихальних шляхів. Однак іноді кропив’янка є головним симптомом, хоча і виникає на фоні кашлю, нежиті, підвищення температури тіла. У деяких випадках температура може залишатися нормальною. Нерідко при захворюванні такого характеру встановлюється діагноз “кропив’янка”.
Клінічна картина кишкової фази аскаридозу теж має різний перебіг, найчастіше — зі слабко вираженими симптомами, рідше — з помірно тяжкими проявами або зовсім безсимптомний. Украй рідко симптоми хвороби — дуже тяжкі, навіть загрозливі для життя. При цьому клінічна картина, як правило, чітко не визначена, розмита, встановити діагноз буває дуже важко. У цій стадії аскаридозу переважають зміни з боку травного каналу.
Кишкова фаза аскаридозу часом може симулювати цілий ряд захворювань, таких як хронічний ентероколіт, виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, гастродуоденіт, черевний тиф, апендицит, туберкульозний менінгіт, енцефаліт тощо.
Ця форма аскаридозу зумовлена паразитуванням статевозрілих аскарид у тонкому кишечнику. У хворих часто відзначається розлад апетиту. У дітей він знижений і має характер “примх­ливого апетиту”. У дорослих, навпаки, часто відмічається підвищення апетиту.
Характерним симптомом при аскаридозі у цей період є нудота, що найчастіше спостерігається натще і проходить після прийому їжі, але може бути взагалі не пов’язана з прийомами їжі. Важливою ознакою є те, що нудота може поєднуватися з гарним, навіть підвищеним апетитом. У хворих можливе блювання після нудоти. Іноді подібні стани супроводжуються напівнепритомністю, рідше — непритомністю. Нерідко у хворих з’являється рясна салівація, особливо вночі.
Хворі скаржаться на біль у животі, особливо часто — у надчревній ділянці, тягнучого, ниючого характеру, рідше — на біль у ділянці пупка і сліпої кишки. Біль, як правило, не залежить від прийомів їжі, але може бути пов’язаним із ними. У хворих з’являється здуття живота, розлад випорожнень у вигляді проносу або запору, а іноді їх чередування.
При пальпації живота відзначається болючість в ілеоцекальній, епігастральній ділянках, в ділянці правого підребер’я, сигмоподібної кишки, по ходу товстої кишки. У дітей болючість має частіше розлитий характер, у дорослих — локальний.
Проведені дослідження цілого ряду авторів переконливо довели, що у хворих на аскаридоз змінюється шлункова секреція, відзначаються значні відхилення від норми, частіше — у бік зниження. Встановлено також, що ці зміни більш виражені в осіб молодого віку. Те, що зміни шлункової секреції пов’язані з паразитуванням аскарид, доводить, що через місяць після дегельмінтизації кислотність у хворих приходить до норми.
Аскаридоз дуже часто симулює картину як гострого, так і підгострого апендициту, але у деяких випадках може стати дійсною причиною типового запалення червеподібного відростка.
Крім змін з боку кишечника у хворих на аскаридоз спостерігаються зміни в інших органах і системах.
З боку серцево-судинної системи багато авторів відзначають зниження артеріального і венозного тиску за рахунок розширення капілярної мережі, що було доведено багатьма експериментальними і патологоанатомічними дослідженнями. Паразитування аскарид може призводити до зниження кров’яного тиску при гіпертонічній хворобі, після лікування аскаридозу може настати різке загострення останньої. Частим симптомом є також брадикардія.
Майже всі випадки аскаридозу супроводжуються змінами з боку нервової системи, і часто ці симптоми є єдиними в клініці захворювання. Хворі скаржаться на дратівливість, швидку стомлюваність, падіння працездатності, порушення сну, важкість і біль у голові, іноді — апатію. У дітей, хворих на аскаридоз, відзначається нестійкість настрою, примхливість, неуважність, нічні страхи. Іноді має місце депресивний стан, різке зниження пам’яті, уваги, швидка стомлюваність, безсоння, зниження успішності у навчанні, рідше — істеричні напади. Особливо тяжкий перебіг може мати аскаридоз у маленьких дітей. Іноді він має характер енцефаліту або менінгіту і, якщо вчасно не видалити паразитів, може закінчитися летально.
При аскаридозі наявні зміни з боку крові. Дуже часто у хворих спостерігається гіпохромна анемія, що при легкому перебігу захворювання може бути єдиним симптомом. Відзначається також лейкопенія, можлива різка тромбоцитопенія. На наявність еозинофілії вказують багато авторів, однак, якщо у дітей вона реєструється у понад 50% випадків, то у дорослих пацієнтів зустрічається рідко. При клінічно вираженому аскаридозі у хворих може спостерігатися прискорення ШОЕ. Може знижуватися тривалість кровотечі. Описані дуже рідкі випадки перніціозної анемії.
Алергічні прояви, що майже завжди супроводжують першу фазу аскаридозу, в кишкову фазу, як правило, превалюють не часто. У літературі описані випадки астматичних нападів у хворих на аскаридоз, іноді спостерігається кашель. Можливо, до алергічних проявів можна віднести підвищення температури тіла, а також деякі форми ентероколіту, що не піддаються дієтичному і медикаментозному лікуванню.
При кишковій фазі аскаридозу може виникати цілий ряд ускладнень:
-непрохідність кишечника в результаті обтурації його клубком аскарид;
-спастична непрохідність кишечника;
-закупорка аскаридами печінкових ходів і, у винятково рідких випадках, проток підшлункової залози;
-асфіксія в результаті проникнення аскарид у верхні дихальні шляхи;
-проникнення аскарид у лобові пазухи;
-деякі більш рідкісні ускладнення.
Є ряд свідчень про те, що інвазія надзвичайно небезпечна в після­операційний період при операціях на кишечнику, тому що аскариди можуть проникати через операційні шви і бути причиною перитоніту. Частина таких випадків закінчується летально, в інших — вчасне оперативне втручання зумовлює сприятливий результат.
Діагностика аскаридозу досить складна і відрізняється у різних фазах захворювання — міграційній та кишковій.
Складність діагностики ранніх стадій зумовлена цілим рядом чинників: відсутністю специфічних клінічних проявів, точних серологічних методів, стандартизованих антигенів. Проте безсумнівно, що наявність таких проявів захворювання, як еозинофільна реакція крові, бронхолегенева патологія, величезний відсоток еозинофілів, еритроцитів і кристалів Шарко–Лейдена, виявлення “летючих” інфільтратів при серійному рентгенологічному дослідженні у мокротинні, дані епідеміологічного анамнезу дають можливість запідозрити міграційну фазу аскаридозу.
І все ж діагноз аскаридозу в першій фазі встановлюють вкрай рідко, захворювання часто перебігає під маскою іншої патології.
Діагноз кишкової фази аскаридозу встановлюють після виявлення в калі яєць аскарид. Для діагностики використовують копроовоскопічні методи збагачення та метод товстого мазка за Като. Діагноз також встановлюють на підставі виділення аскарид.
Необхідно відзначити, що відсутність у калі яєць аскарид не виключає наявності глистів у кишечнику, адже яйця у фекаліях можуть бути відсутні при паразитуванні одних самців або молодих самок, у яких ще не почалися овуляції, а також старих самок, що завершили яйцекладку. Крім того, овуляція може тимчасово припинятися під впливом деяких лікарських препаратів і харчових речовин.
У випадку, якщо у хворого відійшла аскарида, а при копроовоскопічному дослідженні яйця аскарид не знайдені, необхідно застосувати діагностичну дегельмінтизацію.
Лікування аскаридозу в кишковій фазі проводять альбендазолом (медизолом або вормілом), декарисом, пірантелом, мебендазолом (вермоксом, ворміном), піперазином.
Спостереження за особою, яка перехворіла на аскаридоз, здійснюється протягом місяця. Контрольне обстеження проводять через 3 тижні шляхом триразового копроовоскопічного обстеження з інтервалом 2–3 дні. Обстеження проводять методами збагачення і за Като.
Людина є єдиним джерелом інвазії. Після зараження аскаридами інвазований стає епідеміологічно небезпечним з того моменту, як самка глиста починає відкладати запліднені яйця. Яйця аскарид надзвичайно життєздатні. Так, у регіонах із помірним кліматом вони можуть зберігати свою життєздатність 10–15 років і більше. При цьому літньо-осінній період є сезоном масового розвитку яєць аскарид у природі.
Проміжними чинниками передачі аскаридозу є фекалії, що забруднюють землю, вода, що розмиває фекалії, вітер, що розносить пил із життєздатними яйцями аскарид, тощо. Кінцевими факторами передачі, за допомогою яких інвазійні яйця аскарид потрапляють безпосередньо в рот людини, є овочі, фрукти, земля, що забруднює руки, вода, що містить інвазійні яйця. Комахи, зокрема мухи, відіграють незначну роль у передачі аскаридозу.
Для досягнення успіху боротьбу з аскаридозом необхідно проводити одночасно у декількох напрямах. Вона має бути спрямована на ліквідацію джерела інвазії, а також на проміжні та кінцеві чинники передачі, тобто мати з одного боку санітарний, а з іншого — лікувальний характер.
Крім того, необхідно взагалі охороняти зовнішнє середовище (ґрунт, джерела водопостачання та ін.) від забруднення його фекаліями, а у випадку такого забруднення — усунути його за допомогою санітарних методів.
Іншим важливим профілактичним заходом є масове планове систематичне лікування населення, що забезпечує не тільки звільнення людей від аскарид, але й охорону ґрунту від забруднення яйцями гельмінтів.
Важливе місце у боротьбі з аскаридозом посідає особиста профілактика: необхідно враховувати можливість зараження аскаридозом при вживанні сирих овочів, полуниці, забрудненні рук під час чищення овочів і при роботі в городі, а дітей — при грі з землею. Щоб запобігти зараженню аскаридами й іншими гельмінтами, перед вживанням овочі необхідно двічі ретельно вимити — спочатку перед чищенням, а потім вже очищені. Полуницю, що є одним із головних “передавачів” аскаридозу, слід почистити, промити в друшляку (в один шар) під потужним струменем води, а безпосередньо перед уживанням на 2–3 секунди занурити в крутий окріп. Усупереч загально­прийнятій думці цей захід не впливає на її органолептичні властивості. Другим важливим харчовим чинником передачі захворювання є зелень. Для ретельного очищення її необхідно замочити на 30–40 хвилин у холодній воді, потім промити під струменем холодної проточної води, просушити і лише після цього вживати в їжу.
З метою особистої профілактики не слід пити сиру воду, якщо немає впевненості у чистоті джерел водопостачання, мити овочі та інші харчові продукти сирою водою. Необхідно захищати харчові продукти від мух.

[1]Бодня К.І., Холтобіна Л.В. Аскаридоз. – Харків: ХМАПО, 2004.
[2]Бронштейн А.М., Токмалаев А.К. Паразитарные болезни человека: протозоозы и гельминтозы. – М.: Изд-во РУДН, 2002. – С.97–100.
[3]Генис Д.Е. Медицинская паразитология. – М.: Медицина, 1991. – С.102–107.
[4]Инфекционные и паразитарные болезни/ Под ред. Ж.И.Возиановой и др. – В 3 кн. Кн.1. – К.: Здоров’я, 2000. – С.764–774, 799–803.
[5]Лукшина Р.Г., Бодня К.І., Москаленко І.К. Сучасні методи лікування основних паразитарних хвороб людини. Метод. рекоменд. – Харків, 2004.