Патологоанатомические изменения в кишечнике у людей необширны. Изменения, возникающие при инвазии печени и легких, обычно не попадают на секционный стол. При проникании личинок из капилляров в альвеолы возникают мелкие геморрагии, а при одновременной и последовательной массивной иммиграции наступает сравнительно обширное поражение легочной ткани, сопровождаемое консолидацией альвеол, воспалительной эозинофильной инфильтрацией, обычно продолжающейся короткое время. При аскаридозе может наблюдаться острая или хроническая „интерстициальная" пневмония.

Легочные симптомы появляются при проникновении в легкие большого количества личинок. Это нечастое явление. Но все-таки иногда встречаются дети, которые после незаметного и неопределенного вступления начинают кашлять, в некоторых случаях даже с кровавой мокротой; у них отмечается общая усталость, головные боли и боли в конечностях, повышение температуры даже до 40 °С, но обычно температура повышается умеренно, дыхание ускоряется. Переходный эозинофильный инфильтрат, определяемый клинически и рентгенологически, развивается совместно с остальными симптомами на 9-й — 11-й день после инфестации путем использования яичек-личинок и удерживается от 3 до 6 дней или несколько недель.

Данные физикального исследования незначительны, но иногда определяется астматоидное дыхание или дыхание с трахеальным оттенком, сопровождаемое слабыми, не очень продолжительными крепитирующими или среднепузырчатыми влажными хрипами.
Клиническая картина аскаридоза и сопровождающих eго процессов в печени и легких в значительной степени зависит от количества проглоченных личинок. Зуда в носу и затуманения глаз глисты не вызывают.

Однако некоторые глисты попадают и в физиологические и патологические отверстия. Они могут попасть и в желудок; в этих случаях ребенок их удаляет с рвотой, но они могут через пищевод заползти в рот, нос, изредка в трахею, бронхи и легкие, где могут вызывать воспалительные процессы.

Аскаридоз диагностируется после выделения первого замеченного глиста и нахождения в стуле яичек. Обычно отмечается эозинофилия, но она не соразмерна интенсивности заражения (Chura 1949). Если яички обнаруживаются в стуле во время эозинофильной пневмонии, то они могут относиться к предыдущему заражению.

Доказание личинок в мокроте возможно, но достигается оно изредка. Если во время пневмонии с высокой эозинофилией в периферической крови яички в стуле не будут обнаружены, что весьма понятно, то их необходимо искать на 5-й — 8-й неделе с момента возникновения пневмонии. Приблизительно в 50% эозинофильных пневмоний яички обнаруживаются только во втором месяце после окончания цикла развития. При систематическом исследовании с начала вероятной инфестации можно убедиться в том, что развитие лейкоцитоза и увеличение числа эозинофилов в крови наступает со 2-ой недели. Максимума эти изменения достигают приблизительно через неделю после максимального развития легочных инфильтратов. На 4-ой неделе после инфестации число инфильтратов понижается, но эозинофилия удерживается еще некоторое время.

Оглавление темы "Глистные поражения легких. Астма":
1. Морфология эозинофильной пневмонии. Гистология эозинофильной пневмонии
2. Аскаридоз. Частота аскаридоза
3. Морфология аскаридоза. Клиника аскаридоза
4. Рентгенография аскаридоза. Токсикариаз, стронгилоидоз
5. Трихиноз. Летучие эозинофильные инфильтраты
6. Инфильтративная эозинофилия. Диагностика эозинофильной пневмонии
7. Рентгенография при эозинофильной пневмонии. Происхождение эозинофильных пневмоний
8. Бронхиальная астма. Морфология бронхиальной астмы у детей
9. Сосудистые изменения при бронхиальной астме. Сенсебилизация при бронхиальной астме
10. Микробная сенсебилизация при бронхиальной астме. Предрасположенность к бронхиальной астме